Allocution d’ouverture

Allocution d’ouverture

Intervenante : Madame la Mairesse Hazel McCallion, de Mississauga

La D^re Jennifer Ingram a présenté Madame la Mairesse Hazel McCallion, de Mississauga. La qualifiant de « vraie pionnière », la Dre Ingram a déclaré qu’avec 11 élections consécutives et 31 années en place, la mairesse McCallion est la politicienne municipale élue qui est restée le plus longtemps en fonction au Canada, qu’elle est une inspiration pour les femmes exerçant des fonctions de décision, et que sa réussite est un exemple pour tous les leaders communautaires. Par sa longévité et son dynamisme, a fait observer la Dre Ingram, la mairesse McCallion incarne la devise de la Société canadienne de gériatrie : « Plus de vie pour plus d’années. »

La mairesse McCallion, reconnaissant que les défis auxquels doivent faire face les aînés sont grands, a cité Bette Davis : « La vieillesse n’est pas faite pour les poules mouillées », et elle a qualifié la SCG de « grande organisation » qui a rendu bien des services aux personnes âgées. Cependant, la mairesse a également rappelé l’adage : « L’âge, c’est dans la tête », et elle a fait remarquer que, malgré ses 88 ans, elle se sent pratiquement aussi en forme et vigoureuse qu’à trente ans. Elle a reconnu que c’est sans doute beaucoup dû à la génétique, mais elle croit que l’essentiel est à mettre au compte d’une vie saine et de mesures préventives, grâce à de bonnes habitudes de vie.

La mairesse McCallion a cité Mississauga comme exemple d’une ville qui non seulement reconnaît les défis accompagnant le vieillissement, mais qui leur trouve aussi des accommodations. En même temps, elle s’efforce de promouvoir la précieuse contribution des aînés à la vie civique et sociale. La Ville a commandé une étude pour imaginer des façons de se préparer à l’évolution démographique prévue qui reflète les changements dans d’autres municipalités canadiennes et dans beaucoup d’autres communautés dans le monde. Au cours des 20 prochaines années, on s’attend à ce que la portion des résidents de 55 ans et plus de la ville croisse à près de 40 %, et un plan stratégique pour répondre à ce défi a été entrepris, sous la forme d’une étude de planification sur 10 ans intitulée Older Adult Project.1 Mississauga étudie des aménagements pour les personnes âgées dans la communauté visant à faciliter une vie active et saine. L’étude examine des améliorations de l’accessibilité, des transports publics et d’autres options de mobilité, la concentration de services essentiels, des espaces et des parcs publics, et des offres de programmes communautaires et récréa-tifs, entre autres domaines. Le principe général est d’assurer que « les services, les équipements et les programmes soient plus accessibles et répondent mieux aux besoins spécifiques des personnes âgées ». Un accent est également mis sur des réalisations permettant aux aînés de demeurer physiquement actifs ; en 2008, la mairesse McCallion a parcouru sept kilomètres à bicyclette jusqu’à la mairie de Mississauga pour sensibiliser les gens à l’importance de rester en forme.

La mairesse a conclu son allocution en faisant partager des poèmes et des anecdotes qui ont été pour elle sources d’inspiration et de soutien. Le dernier conseil qu’elle a offert a porté sur l’importance d’une attitude positive sur la manière de vivre l’âge avancé. Cependant, elle a tenu à mentionner tout particulièrement les services essentiels prodigués aux aînés par les gériatres. Elle a remercié la Société canadienne de gériatrie pour ses 29 ans de service et pour ses efforts à « remettre les citoyens âgés dans l’action ».

1. Online at http://www.mississauga.ca/file/COM/Old_Adult_Report_1.pdf

Nouvelles technologies de la vaccination antigrippale

Améliorations de la vaccination antigrippale

Nouvelles technologies de la vaccination antigrippale

Conférencier : David P. Greenberg, M.D., Directeur principal, Affaires scientifiques et médicales, US, Sanofi Pasteur; Professeur agrégé adjoint de pédiatrie, University of Pittsburgh School of Medicine; Pédiatrie – Maladies infectieuses, Children’s Hospital of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA.

La discussion du D^r David Greenberg était axée sur les nouvelles technologies qui pourraient améliorer l’immunogénicité obtenue avec le vaccin antigrippal, aussi bien qu’augmenter les taux de vaccination chez les aînés et chez les adultes plus jeunes.

La présentation du D^r Greenberg a premièrement porté sur des résultats d’études où des vaccins intramusculaires à dose élevée ont fait l’objet de tests chez les aînés. La diminution de l’immunité humorale et cellulaire chez les ainés, causée par l’immunosénescence, augmente leur susceptibilité aux infections et réduit leur réponse immunologique aux vaccins. En raison de ceci, il peut y avoir une pauvre réponse à la vaccination chez les aînés, ce qui produit moins d’anticorps protecteurs. On est à la recherche de vaccins à dose plus élevée pour surmonter cette limitation.

Le D^r Greenberg a exposé en détail un essai clinique de troisième phase où un vaccin antigrippal à dose élevée (60 µg hémagglutinine [HA]/souche [H1N1, H3N2, et B]) a mis en valeur cette approche.¹ Cet essai randomisé multicentrique composé de 3,876 individus, tous âgés de ≥ 65 ans et dont l’état de santé est stable, a comparé un vaccin à dose élevée contre un vaccin à dose standard (Fluzone®, sanofi pasteur; 15 µg HA/souche). Le vaccin antigrippal trivalent inactivé à dose élevée a produit une teneur en antigènes quatre fois plus élevée comparativement à celui du vaccin de dose standard. Les chercheurs ont rapporté des taux de séroconversion et de séroprotection significativement plus élevés ainsi que des titres moyens géométriques des anticorps (TMGs) par inhibition de l’hémagglutination (IHA), significativement plus élevés 28 jours après la vaccination, chez les sujets qui ont reçu un vaccin à dose élevée comparativement à ceux qui ont reçu un vaccin à dose standard. D’après les critères rigoureux de la Food and Drug Administration des États-Unis, le vaccin à dose élevée a démontré une immunogénicité statistiquement supérieure comparativement à un vaccin à dose standard (supériorité immunologique pour les deux souches A (H1N1 et H3N2) et une non-infériorité pour la souche B). Des réactions locales à l’endroit d’injection étaient plus communes chez les individus recevant un vaccin à dose élevée, mais elles étaient généralement légères à modérées.

La morbidité et la mortalité attribuables à la grippe demeurent considérables chez les aînés, a souligné le D^r Greenberg, et il est probable que l’amélioration de la réponse immunogène suscitée par le vaccin à dose élevée puisse offrir des bienfaits protecteurs améliorés chez cette population.

Le D^r Greenberg a discuté de la vaccination antigrippale saisonnière par microinjection intradermique qui est le prochain développement de la recherche sur l’immunisation. (Figure 1). Ceci représente une autre façon d’aborder l’immunogécité réduite du vaccin antigrippal chez les aînés, résultant de l’immunosénescence. De plus, le taux de vaccination demeure faible chez les adultes plus jeunes en santé. Un système de livraison intradermique offre une alternative qui pourrait améliorer les taux de vaccination et conférer une protection aux gens qui autrement ne recevraient pas la vaccination annuelle antigrippale.

Le principe physiologique de la vaccination intradermique fait l’utilisation des cellules dendritiques qui sont des cellules présentant l’antigène dans la couche dermique. De plus, la couche dermique est riche en lymphe et sang, et constitue donc une partie importante du système immunitaire.

Le D^r Greenberg a résumé les résultats de deux études cliniques pertinentes de deuxième phase traitant des vaccins intradermiques.
La première est une étude randomisée multicentre composée de 1,107 volontaires âgés de ≥60 ans.² Les participants ont reçu un vaccin antigrippal intradermique trivalent inactivé contenant 15 ou 21 µg de HA par souche ou un vaccin contrôle intramusculaire (Vaxigrip®, sanofi pasteur, 15 µg HA/souche). Les critères d’évaluation primaires de l’étude étaient les TMGs propres à la souche par IAH, 21 jours après la vaccination. Les auteurs de l’étude ont rapporté que pour chaque souche, les TMGs associés à chaque vaccin intradermique étaient plus importants que ceux du vaccin contrôle intramusculaire.

La deuxième est une étude ouverte randomisée multicentre de deuxième phase composée de 978 adultes en bonne santé, âgés de moins de 60 ans, qui a éva-lué l’immunogénicité et la sécurité d’un vaccin antigrippal intradermique trivalent inactivé.³ Les participants ont reçu de façon randomisée 0.1 ml d’un vaccin intradermique avec antigènes réduits (9mg HA par souche) ou 0.5ml d’un vaccin intramusculaire traditionnel (vaccin Vaxigrip). La vaccination intradermique a provoqué une réponse immunitaire humorale contre les trois souches qui était non inférieure comparée au vaccin intramusculaire. Le D^r Greenberg a noté que la vaccination intramusculaire traditionnelle provoque de fortes réponses immunitaires chez les adultes plus jeunes, mais que les taux d’immunisations doivent être améliorés chez cette population. Un moyen d’obtenir de plus hauts taux est par l’intermédiaire du système de livraison par microinjection intradermique.

L’aiguille intradermique utilisée pour ces études était une aiguille d’un très fin calibre 30 qui dépasse de seulement 1.5 mm (système microinjection BD [Becton Dickinson]). En plus des avantages offerts par l’accès plus direct et potentiellement plus efficace au système immunitaire (par l’intermédiaire des cellules dendritiques et des vaisseaux lymphatiques drainants du derme), un système où un capuchon recouvre l’aiguille protège l’utilisateur des blessures par piqûres d’aiguille.

Le D^r Greenberg a conclu que les études ont présenté de solides preuves que la vaccination intradermique peut être utilisée chez les aînés pour susciter de plus fortes réponses immunitaires à la grippe saisonnière à une dose de 15 µg HA/souche et est une alternative prometteuse à la vaccination intramusculaire chez les adultes âgés de <60 ans, à une dose de 9 µg HA/souche. Le profil de sécurité de la vaccination antigrippale intradermique est comparable à la vaccination intramusculaire traditionnelle, mais le taux de légères réactions à l’endroit d’injection est plus élevé.

Le D^r Greenberg a discuté d’une dernière approche, le vaccin avec adjuvant. Il a donné les détails d’une étude clinique de première phase, traitant d’un vaccin H5N1 (souche aviaire) à faible dose avec adjuvant, menée chez des participants âgés de 18 à 40 ans.⁴ Des groupes de 50 participants ont reçu à une intervalle de 21 jours, 2 doses du vaccin antigrippal A/Vietnam/1194/2004 NIBRG-14 (H5N1) contenant 1.9, 3.8, 7.5, ou 15 µg de HA mélangé avec un adjuvant en émulsion aqueuse ou 7.5 µg de HA sans adjuvant. Une IAH et des titres de microneutralisation homologues ont été déterminés après chaque vaccination. Une réaction croisée à A/Indonesia/05/2005 RG2 fut testée après la deuxième vaccination. Le D^r Greenberg a décrit des taux de séroconversion importants avec le vaccin avec adjuvant (72-89 %), comparé au vaccin sans adjuvant (34 %). Le vaccin H5N1 avec adjuvant était bien toléré et des réponses immunitaires acceptables ont été observées avec aussi peu que 1. 9 µg de HA. De plus, les anticorps suscités par le vaccin avec adjuvant ont démontré une réaction croisée à une autre souche de la grippe aviaire, la souche clade 2 Indonesia/5/05 RG2, réaction non observée avec le vaccin sans adjuvant. Toutes les différentes concentrations du vaccin avec adjuvant satisfont les normes d’immunogénicité du Comité européen des produits médicaux pour usage humain.

L’avantage fondamental de l’ajout d’un adjuvant au vaccin H5N1, a souligné le D^r Greenberg, est l’utilisation parcimonieuse des doses. Un vaccin contre la grippe pandémique avec adjuvant en émulsion pourrait avoir un effet positif de la plus haute importance sur les stratégies de vaccinations pandémiques en raison des réserves limitées de vaccins et la capacité de fabrication mondiale limitée.
En conclusion, le D^r Greenberg a souligné que la morbidité et la mortalité imputables à la grippe demeurent considérables pour tous les groupes d’âge, particulièrement chez les aînés. Les nouvelles stratégies de vaccinations discutées pourraient aider à améliorer les répon- ses immunologiques chez les aînés, surmonter les faibles taux d’immunisation chez les adultes à risque élevé et les adultes plus jeunes en bonne santé, et mieux préparer les professionnels de la santé à faire face à une grippe pandémique.

Références :

1. Falsey AR, Treanor JJ, Tornieporth N, et al. Randomized, double-blind controlled Phase 3 trial comparing the immunogenicity of high-dose and standard-dose influenza vaccine in adults 65 years of age and older. J Infect Dis 2009;200:172–80.
2. Holland D, Booy R, De Looze F, et al. Intradermal influenza vaccine administered using a new microinjection system produces superior immunogenicity in elderly adults: a randomized controlled trial. J Infect Dis 2008;198:650–8.
3. Leroux-Roels I, Vets E, Freese R, et al. Seasonal influenza vaccine delivered by intradermal microinjection: A randomised controlled safety and immunogenicity trial in adults. Vaccine 2008;26:6614–9.
4. Levie K, Leroux-Roels I, Hoppenbrouwers K, et al. An adjuvanted, low-dose, pande-mic influenza A (H5N1) vaccine candidate is safe, immunogenic, and induces cross-reactive immune responses in healthy adults. J Infect Dis 2008;198:642–9.

Symposium parrainé par sanofi pasteur.

Le vieillissement normal – première partie : systèmes cardiovasculaire, respiratoire, gastro-intestinal

Le vieillissement normal – première partie : systèmes cardiovasculaire, respiratoire, gastro-intestinal

Conférencière : Karen Fruetel, M. Éd., M.D., FRCPC, Division de médecine gériatrique, Université de Calgary, Calgary, AB.

La D^re Karen Fruetel, dans son examen des changements physiologiques accompagnant le vieillissement, a souligné le fait que les caractéristiques du « vieillissement normal » sont dérivées d’études cliniques. Il s’agit soit d’études transversales, ce qui signifie que les indicateurs de santé sont dérivés de comparaisons entre des cohortes d’âges prédéfinis, soit d’études longitudinales suivant les mêmes individus pendant un certain nombre d’années. Ces deux types comportent des biais. Les études transversales peuvent fautivement introduire des facteurs parasites (p. ex., une comparaison de sujets de 20 et de 80 ans peut négliger le fait que les derniers sont plus susceptibles d’avoir fumé qu’un jeune d’aujourd’hui). On considère généralement que les données des études longitudinales sont plus robustes, mais de telles données peuvent recéler des biais de sélection (p. ex., une scolarité ou un statut socioéconomique plus élevé). Obtenir de l’information sur les véritables conséquences physiologiques du vieillissement est un vrai défi.

La D^re Fruetel a débuté par une revue des effets du vieillissement sur le système cardiovasculaire. Des études d’autopsie suggèrent qu’un âge avancé est associé à une augmentation de la masse ventriculaire gauche (VG). Des études démontrent également une augmentation de la taille des myocytes et une diminution de leur nombre, ainsi qu’une prolifération focale de la matrice dans laquelle résident les myocytes. Il y a un accroissement de la réticulation du collagène. Pour ce qui est de la fonction systolique, il y a peu de changement au repos. Cependant, il y a une baisse de la stimulation bêta-adrénergique. L’effort fait apparaître des transformations : il y a réduction de l’augmentation de la fréquence et de la contractilité cardiaques due à l’effort, et le pic du débit cardiaque est atténué de 20 à 30 % en réponse à un effort maximal.

La fraction d’éjection (FE) maximale diminue pendant l’effort exhaustif en position debout. Fondamentalement, avec le vieillissement, le volume systolique est conservé dans une gamme de demandes physiques.

En revanche, la D^re Fruetel a fait remarquer que le volume diastolique changeait et qu’il y a une réduction du remplissage diastolique initial avec l’âge.

L’augmentation du remplissage diastolique final est due à une augmentation de la contraction auriculaire, et il y a une augmentation de la taille de l’oreillette. La D^re Fruetel a résumé ainsi les principaux changements physiologiques du cœur liés à l’âge : épaississement accru de la paroi du VG, altération du remplissage diastolique, et altération de la FE et de la fréquence cardiaque en réponse à l’effort. La D^re Fruetel a alors examiné la modification qualitative des artères avec le vieillissement (Figure 1). Des altérations structurelles se produisent et entraînent des irrégularités de la taille et de la forme des cellules endothéliales. Il y a fragmentation de l’élastine, et les artères deviennent plus longues, plus larges, plus épaisses et plus rigides. Les données de l’étude longitudinale de Baltimore sur le vieillissement (Baltimore Longitudinal Study of Aging – BLSA) ont démontré une augmentation de la taille de la racine de l’aorte. De plus, les chiffres issus de la BLSA montrent que l’épaisseur intima-média de la paroi de la carotide augmente de 2 à 3 fois.

 

En ce qui concerne les changements biochimiques du système cardiovasculaire, il y a diminution de production et de libération de monoxyde d’azote. Lorsque le monoxyde d’azote pénètre dans une cellule, il décontracte les vaisseaux sanguins, réduit la croissance anormale du muscle vasculaire, prévient l’adhérence des plaquettes et des globules blancs aux parois de vaisseaux, et se lie aux radicaux libres. La D^re Fruetel a fait remarquer que certains chercheurs considèrent la baisse de disponibilité du monoxyde d’azote dans l’endothélium comme l’un des premiers signes du vieillissement artériel et comme un signe pathologique de l’athérosclérose. Parmi les autres principaux changements biochimiques, il y a aussi l’augmentation de l’angiotensine II avec l’âge, et une augmentation des marqueurs inflammatoires.

En passant de l’altération de la structure biochimique aux fonctions artérielles, elle a signalé que les effets conjugués de ces changements (p. ex., augmentation d’épaisseur de l’IM, disruption de l’élastine, accroissement du collagène, baisse du monoxyde d’azote, hausse de l’angiotensine II) induisaient un épaississement artériel. Les modifications qui en résultent se manifestent par une augmentation de la PA systolique et une diminution de la PA diastolique, un changement des ondes de pressions, et une augmentation de post-charge. La vitesse de l’onde de pression est altérée ainsi : plus l’élasticité artérielle est grande, plus la vitesse de l’onde de pression doit être faible. L’augmentation de la vitesse a des conséquences, car les vaisseaux ont à la fois une fonction de canalisation et d’amortissement. Un débit pulsatile plus important se traduit par un risque plus élevé de dommage des organes tels que le cerveau et les reins du fait de l’augmentation de post-charge. De tels changements physiologiques, conjugués aux effets du diabète, de l’hypertension, de la cigarette et de l’hyperlipidémie, conduisent à l’augmentation de la prévalence des maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées.

La D^re Fruetel a ensuite exposé en détail certains des changements du système gastro-intestinal avec l’âge. Elle a abordé l’anorexie physiologique du vieillissement, un état au cours duquel la consommation et les besoins caloriques diminuent avec l’âge. Cet état a une étiologie multifactorielle : l’odorat des personnes âgées s’amenuise ; elles atteignent plus rapidement la satiété avec des taux plus faibles de leptines (surtout les hommes) ; leur prévalence de dysphagie augmente, en partie du fait d’une salivation réduite, mais plus généralement à cause des pathologies et des médicaments ; et elles ont plus de problèmes œsophagiens, et manifestent avec l’âge une altération de la vidange gastrique, en rapport avec la gastrine et le pepsinogène. Les individus âgés sont plus sujets aux atteintes gastriques en raison d’une susceptibilité plus importante à cause de plus faibles taux de prostaglandines gastriques et d’une épaisseur réduite de gel muqueux. Il n’y a pas de changement de la vidange gastrique en deçà d’un certain seuil calorique, ni de changement de la durée du transit du côlon. L’absorption gastro-intestinale change légèrement, avec une absorption réduite des vitamines et nutriments importants, comme les folates, les vitamines B12 et D, et le calcium.

En ce qui concerne le foie, sa taille est réduite d’un tiers à cause d’une baisse de la régénération cellulaire hépatique et d’un débit sanguin plus faible, et, malgré un plus faible nombre de mitochondries, l’activité reste inchangée. Fonctionnellement parlant, il n’y a pas de modification de la bilirubine ou des enzymes hépatiques, et les taux d’albumine sont normaux ou seulement légèrement plus faibles. Le traitement des médicaments par un foie vieillissant est légèrement altéré à cause du déclin du métabolisme hépatique, lié à une diminution de la masse et du débit sanguin hépatiques. Des études menées chez l’animal ont démontré une teneur hépatique plus faible de cytochrome P450 ; une étude faite chez l’homme a constaté un déclin progressif des taux de P450, pour atteindre une baisse de 30 % à 70 ans. Contrairement au foie, le pancréas ne présente aucun changement de taille, mais les volumes de sécrétion duodénale déclinent, tout comme la production d’insuline, aboutissant à des problèmes d’intolérance au glucose.

Finalement, la D^re Fruetel a décrit les modifications du système respiratoire humain liées à l’âge. Bien qu’elle reconnaisse la nécessité de plus amples recherches, il existe déjà certaines données fiables. Des études montrent qu’un changement se produit dans le revêtement épithélial, visible dans des populations de cellules issues de lavage alvéolaire, avec un pourcentage plus élevé de polynucléaires, mais plus faible de macrophages. Il y a une augmentation du rapport élastine sur collagène, se traduisant par une augmentation de la compliance pulmonaire ; de plus, il y a une diminution de la compliance de la paroi thoracique due à une calcification des articulations cartilagineuses autour des côtes, du sternum et de la colonne vertébrale. Le volume d’air augmente, mais il y a une perte de surface et un déclin global du nombre de capillaires par alvéole.

La spirométrie montre que le VEMS décroît de 0,3 litre par décennie ; les bais-ses de CVF sont un peu moindres. Le volume résiduel augmente, mais la capacité pulmonaire totale reste la même. D’une manière générale, les études montrent que le débit expiratoire de pointe change ; la plupart des changements liés à l’âge portent sur la phase d’expiration, et non pas sur l’inspiration.

Il existe des données en faveur d’une baisse de la force musculaire, la force diaphragmatique étant réduite de ~ 25 %. Du fait des modifications de la cage thoracique, les personnes âgées ont une force respiratoire réduite. Il y a une augmentation de la ventilation dite de l’espace mort. Des études de la capacité respiratoire de personnes âgées en bonne condition physique par rapport à des sédentaires ont mis en évidence une baisse du VO_{2 max}, laquelle est présente chez tous, mais à un degré plus marqué chez ceux qui ont une moins bonne condition physique. Cependant, les chercheurs ont pu obtenir des améliorations (jusqu’à 15 %) du VO_{2 max} en réponse à un entraînement physique.

Pour ce qui est des altérations des défenses pulmonaires, la D^re Fruetel a présenté la diminution de la clairance mucociliaire avec l’âge, de même que la baisse du réflexe de toux chez les personnes âgées lorsqu’elles sont exposées à des substances nocives, par rapport à une cohorte de personnes plus jeunes. Des études de personnes âgées ayant inhalé une substance nocive ont démontré que celles-ci nécessitent un stimulus plus fort pour tousser, et peuvent présenter une altération du système nerveux central quant à la perception d’une bronchoconstriction.

Les théories du vieillissement

Les théories du vieillissement

Conférencier : Neal S. Fedarko, Ph. D., Division de médecine gériatrique & gérontologie Johns Hopkins University, Baltimore, MD, USA.

Le D^r Neal Fedarko a présenté une vue d’ensemble de deux catégories théoriques qui englobent les explications du vieillissement humain. Elles comprennent les théories évolutionnaires qui examinent la raison du vieillissement et les théories physiologiques qui examinent comment le vieillissement se produit.

Les théories évolutionnaires portent essentiellement sur les questions de l’existence du vieillissement et sur comment le vieillissement a évolué comme processus. En contraste, comme l’a expliqué le D^r Fedarko, les théories physiologiques essaient d’expliquer comment le vieillissement se produit chez les humains et d’expliciter les changements structuraux et fonctionnels associés avec le vieillissement, en portant souvent sur les aspects ou structures spécifiques liés à l’âge (p. ex., programmes génétiques ou gènes impliqués dans la sénescence; les molécules et leurs réactions chimiques telles que les radicaux libres; l’activité des organites cellulaires; les signaux entre les cellules et les systèmes du corps entier qui maintiennent l’homéostasie). Les théories physiologiques sont souvent subdivisées en théories de programme qui postulent que le vieillissement se produit à cause de mécanismes intrinsèques ou peuvent englober des explications aléatoires ou stochastiques, à savoir, une vue du vieillissement comme un événement se produisant au hasard. D’autres interprétations combinent des thèses programmatiques et stochastiques.

Le D^r Fedarko a noté que les théories du vieillissement se chevauchent de telle sorte que les théories évolutionnaires comprennent souvent des aspects de la génétique et du comportement.

Les théories évolutionnaires du vieillissement datent jusqu’à Charles Darwin qui n’a rien affirmé explicitement au sujet du vieillissement. Ses successeurs ont suggéré que le vieillissement était un mécanisme de sélection naturelle qui éliminerait la compétition pour les ressources limitées. Une théorie évolutionnaire contemporaine (années 1950) offerte par P.B. Medawar dite « accumulation des mutations » (1952) a décrit le vieillissement non comme adaptatif, mais comme un sous-produit des évènements physiologiques. Les mutations, maintient-il ne sont pas éliminées, mais s’accumulent avec le temps et sont la cause du vieillissement.

Une autre théorie évolutionnaire contemporaine est la « théorie de la pléiotropie antagoniste » (1957) offerte par G.C. Williams. D’après son hypothèse, les gènes peuvent avoir plusieurs traits, ce qu’on appelle pléiotropie. Ceux-ci peuvent avoir des effets positifs aussi bien que négatifs, ce qui modifierait la valeur d’adaptation de façon antagoniste. Les mutations pléiotropiques apportent des effets bénéficiaires chez les plus jeunes (fonction reproductive améliorée), mais des effets délétères chez les aînés (un maintien diminué du corps). Le vieillissement est le résultat de l’effet de la sélection naturelle sur ces gènes pléiotropiques.

Il est de tendance dans la théorie évolutionnaire du vieillissement de combiner les trois et de préciser qu’avec l’âge la mortalité augmente, la santé et les fonctions physiologiques déclinent et la fonction reproductive diminue. De ce point de vue, la sélection naturelle exerce que de légers effets sur la mortalité.

Le D^r Fedarko a ensuite passé en revue les théories physiologiques du vieillissement qui explorent comment nous vieillissons. Cette question en est une d’intérêt pour les physiciens et les philosophes depuis Galen (129 – c. 199 apr. J.-C.), qui voyait l’âge comme étant causé par des changements des fluides organiques.

Questionner comment nous vieillissons, nous appelle à questionner l’inverse : comment vivons-nous aussi longtemps? Ceci est l’approche de la gérontologie a expliqué le D^r Fedarko. Chaque théorie physiologique du vieillissement propose une structure homéostatique ou de maintien aussi bien qu’une théorie correspondante du dysfonctionnement de ce système.

Le D^r Fedarko a offert plusieurs exemples de systèmes homéostatiques ou de maintien (p. ex. réparation de l’ADN, la fidélité de la synthèse, l’élimination de l’ARN défectueux et de protéines défectueuses) qui suggèrent des facteurs de longévité et leurs théories correspondantes d’altérations et de défectuosités (p. ex. altérations de l’ADN, erreurs et modifications de protéines) qui expliquent les mécanismes du vieillissement.

Par exemple, la réparation de l’ADN est une théorie cible des altérations génétiques. Les gènes et les chromosomes sont susceptibles aux attaques d’inactivation provenant de la radiation ou d’autres agents d’altérations. Les preuves supportant la théorie de l’altération de l’ADN donnent lieu à un phénotype de vieillissement. Une corrélation a été démontrée entre la quantité d’irradiation du corps entier et une durée de vie réduite. Avec l’âge, il y aura un certain degré de mutations somatiques des lymphocytes T humains. Les syndromes du vieillissement prématuré (p. ex. syndromes de Werner, de Hutchinson-Gilford et de Cockayne, l’ataxie télangiectasie) offrent aussi des preuves incontestables. Ces syndromes du vieillissement accéléré se partagent des gènes qui sont impliqués dans la réparation de l’ADN ou dans le métabolisme, ce qui suggère que si l’ADN ne peut être maintenu ou réparé, le vieillissement en résulte.

Il y a des preuves qui vont à l’encontre du pouvoir explicatif de toutes théories physiologiques du vieillissement. Les preuves qui vont à l’encontre de la théorie d’ADN du vieillissement adressent les implications de la théorie qui dit que la longévité devrait corréler avec la ploïdie — c’est-à-dire, avoir plusieurs copies chromosomiques serait avantageux. Plus il y a de copies, plus la vie se prolonge. Cette théorie est cependant erronée. L’autre aspect inhérent des mutations fait en sorte qu’elles doivent se produire au fil du temps, mais il est d’avis que les mutations de l’ADN ne peuvent se produire à un taux assez élevé pour occasionner des phénotypes de vieillissement. Il a été prouvé que les altérations de l’ADN, les mutations et les aberrations chromosomiques augmentent avec l’âge. Il n’est cependant pas clair si elles contribuent ou si elles sont simplement associées au vieillissement.

Parmi les autres théories physiologiques décrites se trouve la théorie des radicaux libres du vieillissement, laquel-le le D^r Fedarko a nommée comme la plus saillante des théories jusqu’ici (Figure 1). Le mécanisme homéostatitique représente la défense contre les radicaux libres dérivés de l’oxygène, et il est théorisé que les altérations oxydatives sont un contributeur du vieillissement. Les radicaux libres peuvent attaquer l’ADN et former des adduits d’ADN, et peuvent modifier la structure de l’ADN. Les radicaux libres peuvent aussi attaquer les lipides, provoquant une peroxydation des lipides qui s’accumulent avec le temps. Les altérations oxydatives peuvent avoir un effet sur les cellules de longue durée telles que les neurones. Le D^r Fedarko a souligné que la théorie est importante à cause du rôle perçu de l’oxydation sur d’autres mécanismes du vieillissement, à savoir qu’elle produit une cascade de dommages additionnels. Elle est considérée comme un agent de cause dans les théories telles celles sur les erreurs catastrophiques et la modification de protéines.

 

Les preuves supportant la théorie sont notamment des altérations démontrées de l’ADN, des lipides et des protéines; une croissance du nombre de mitochondries anormales avec l’âge; une accélération démontrée de l’âge quand exposé à un rayonnement ionisant; et la superoxide dismutase dans la trisomie 21. Cependant, des données qui vont à l’encontre des preuves démontrent qu’une thérapie d’antioxydants ne prolonge pas la durée de la vie (malgré que certains argumentent que la bonne formule thérapique reste encore à être trouvée) et que les cellules humaines savent déjà monter une défense contre les radicaux. D’autres encore doutent du rôle que joue l’oxydation et voient les dommages de radicaux libres comme une conséquence secondaire d’autres processus.

Plusieurs théories qui avaient été offertes comme théories de cause du vieillissement sont maintenant considé-rées comme des agents stochastiques qui potentialisent d’autres mécanismes du vieillissement. Le D^r Fedarko a discuté à ce moment de la théorie de toxicité du vieillissement qui était à un certain temps bien en vue, et qui avançait que nous accumulons des produits toxiques dans nos intestins. L’idée des attaques toxiques contribue maintenant à d’autres théories telles que la notion que l’exposition au rayonnement ultraviolet, le tabagisme et d’autres attaques environnementales apportent des changements phénotypiques.

Le D^r Fedarko a exposé les détails de plusieurs autres théories du vieillissement, dont les théories immunologiques et endocrines du vieillissement, présentant des preuves positives et négatives pour chacune. Il a noté que la plupart des théories se disent être l’unique cause du vieillissement, mais la plupart englobent des aspects qui sont en synergie avec d’autres mécanismes du vieillissement. Le D^r Fedarko a suggéré qu’on ne devrait pas considérer les théories du vieillissement comme étant compétitives et non plus comme étant incompatibles. En général, les différentes hypothèses du vieillissement reflètent les connaissances actuelles des mécanismes de maintien et d’homéostasie qui rendent possible la longévité humaine.

L’amélioration des soins par l’entremise des erreurs

L’amélioration des soins par l’entremise des erreurs

Conférencier : Brian M. Wong, M.D., FRCPC, Maître de conférences auxilliaire, Département de médecine, Université de Toronto; Associé clinique, Division de médecine générale interne, Centre des sciences de la santé Sunnybrook; Scientifique associé, Institut de recherche Sunnybrook; Sous-directeur de programme hospitalier (site Sunnybrook), Université de Toronto, Toronto, ON.

Le D^r Brian Wong a débuté en reconnaissant l’ampleur du sujet de la sécurité des patients. La formation et l’attention portée à ce sujet ont traditionnellement été pauvres; il reçoit maintenant une reconnaissance croissante.

La valeur des erreurs médicales réside dans leur capacité d’inspirer des changements dans le système de soins de santé. Le cas de Libby Zion est un des plus reconnus et a apporté des limitations universelles sur le nombre d’heures continuelles et hebdomadaires qu’un résident peut accumuler sans repos lors d’un quart de travail. Zion, une femme de 18 ans souffrant de vagues symptômes a été hospitalisée à un hôpital de New York et est décédée quelques heures après son arrivée. Il est maintenant généralement admis que Zion est décédée au moins en partie, de complications du syndrome sérotoninergique, causé par une combinaison de mépéridine et de phénelzine. Le résident responsable, qui travaillait un quart de travail de 36 heures, a par la suite été disculpé, mais les longues heures travaillées par de jeunes résidents furent l’objet de blâme lors du litige. Par conséquent, les centres médicaux universitaires aux É.-U. ont largement adopté des directives qui rendent obligatoires pour les résidents, des semaines de travail limitées à 80 heures. Le D^r Wong a affirmé que ceci est un exemple frappant de changements globaux apportés au système à la suite d’un évènement. Tous les évènements indésirables, a déclaré le D^r Wong, ont le potentiel d’améliorer les soins et la sécurité des patients.

Le D^r Wong a attiré l’attention sur six principes exposés dans un rapport de l’Institut canadien pour la sécurité des patients, qui a exprimé clairement les compétences de sécurité des patients. Ses principes exigent que les professionnels de la santé : un, contribuent à une culture de la sécurité des patients; deux, travaillent en équipe pour la sécurité des patients; trois, communiquent efficacement pour la sécurité des patients; quatre, gèrent les risques de sécurité; cinq, optimisent les facteurs humains et environnementaux; et six, reconnaissent, répondent aux, et divulguent les évènements indésirables.

Il a encouragé les professionnels de la santé à mieux définir le concept d’un évènement indésirable, le décrivant comme « un évènement dont un préjudice involontaire du patient en résulte et est lié aux soins et services fournis au patient plutôt qu’à la condition médicale du patient ». Il l’a fondamentalement décrit comme quelque chose qui se produit, involontairement, comme résultat d’un comportement ou d’un manque d’intervention. Un évènement devient une erreur médicale s’il peut être interprété comme « un acte (plan, choix, décision, action ou inaction) qui rétrospectivement était incorrect, et un évènement indésirable ou un incident évité de justesse en sont découlé ». En contraste, un « incident évité de justesse » est un évènement évité « qui a le potentiel de causer des méfaits, mais qui ne l’a pas fait parce qu’il ne s’est pas rendu au patient à cause d’une intervention opportune ou simplement par chance ».
En ce qui concerne la prévalence des erreurs, le D^r Wong a noté un rapport de grande importance de l’Institut de médecine intitulé To Err is Human (2000), qui estime que jusqu’à 98,000 vies sont perdues tous les ans comme résultat d’erreurs médicales. De nombreuses études nationales et internationales ont étudié les dossiers des patients pour vérifier la présence d’évènements indésirables. L’Étude canadienne sur les évènements indésirables a constaté qu’environ 8 % des hospitalisations sont associées à des événements adverses; 3% auraient pu être prévenus. Étant donné cette prévalence, le D^r Wong a déclaré que tout individu qui travaille comme professionnel de la santé en milieu hospitalier notera éventuellement des erreurs. Si une erreur est remarquée, il est important de la signaler; le but est de faciliter un apprentissage global du système, une amélioration de la performance et la prévention de futurs préjudices.

Le D^r Wong recommande que les trois catégories d’erreurs (évènements indésirables, erreurs médicales et incidents à risque élevé, évités de justesse) soient signalées. Malgré que la majorité de l’auditoire soit d’accord sur ce point, il a souligné que les erreurs ne sont pas universellement signalées. Les raisons sont multifactorielles : un, les erreurs ne sont pas toujours reconnues; deux, il peut y avoir la peur de sanctions ou de recours juridiques; trois, il peut y avoir une perception de la nature encombrante de la notification d’erreurs ou le personnel ne sait pas comment notifier une erreur; il peut y avoir la perception, ce qui est troublant, que les rapports d’erreurs ne sont pas étudiés ou ne sont pas donnés suite. Le D^r Wong a souligné que la notification n’est pas équivalente à la divulgation (action d’aviser un patient qu’une erreur s’est produite).

Le D^r Wong a partagé avec l’auditoire, une technique pour améliorer la qualité et la sécurité (Figure 1). Il a présenté et fait pratiquer un outil de prédiction d’erreurs et d’analyse, l’Analyse des modes de défaillance et de leurs effets (AMDE). Cet outil, emprunté au domaine du génie, prédit les étapes d’un processus qui est sujet à l’échec en utilisant des mesures rationnelles d’évaluation du risque d’erreurs et de méfaits. L’AMDE aide aussi à déterminer les endroits où le processus d’amélioration est le plus important.

Cet outil pourrait être utilisé en pratique clinique pour examiner une erreur de médication — par exemple, l’approvisionnement d’une dose incorrecte d’insuline. Comment la sécurité des patients peut-elle être améliorée par rapport à l’administration d’une dose d’insuline? L’analyse AMDE est un moyen de calculer chaque étape du processus qui est associé à l’administration de l’insuline, illustrant où une erreur pourrait se glisser.

La première étape est de préciser le processus pour produire un algorithme des étapes. Ceci produit une représentation schématique du processus tel qu’il existe. La deuxième étape est d’assigner les modes de défaillance. Pour chaque étape du processus, tous les modes de défaillances possibles sont énumérés, ou tout ce qui pourrait faire échec. Toutes les causes possibles sont énumérées pour chaque mode de défaillance. La troisième étape est de calculer les indices de priorité de risque (RPN), ou assigner une valeur numérique (1-10) à chacun de trois aspects d’un mode de défaillance (un, la probabilité qu’une défaillance se produise; deux, la probabilité d’une détection; trois, la gravité). Lors de cette étape finale, un nombre est assigné à chaque mode de défaillance (1 pour le plus faible risque, 10 pour le risque le plus élevé). Le calcul final le l’indice de priorité de risque est : RPN= Probabilité de défaillance x Détection x Gravité.

Plus le chiffre est élevé, plus grande est la priorité. L’outil de l’AMDE indiquerait les endroits où des efforts d’améliorations doivent être apportés.

Le D^r Wong a conclu en exprimant l’espoir que les outils présentés sauraient aider à déterminer les situations où une erreur médicale s’est produite et à reconnaître quand les erreurs devraient être notifiées, et à promouvoir une meilleure compréhension de l’importance du rôle de la notification d’erreurs dans l’amélioration des soins aux patients.

Neurobiologie du vieillissement

Neurobiologie du vieillissement

Conférencier : David F. Tang-Wai, MDCM, FRCPC, Professeur adjoint (en neurologie), Université de Toronto ; University Health Network Memory Clinic, Toronto, ON.

Le D^r David Tang-Wai a passé en revue les mécanismes de base du vieillissement humain, et a décrit en détail l’application des théories du vieillissement aux troubles neurodégénératifs, en particulier la maladie d’Alzheimer (MA). Il a examiné la neuropathologie de la MA et ses facteurs étiologiques.

Le D^r Tang-Wai, qui a salué l’intervention des conférenciers précédents, a fait remarquer que le vieillissement repose sur des mécanismes multiples, plutôt que simples, et que tous ces facteurs impliqués dans le vieillissement neurologique et ses désordres – depuis la génétique jusqu’au stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial, et l’accumulation des cellules sénescentes – sont des processus interagissant et inextricables.

Énumérant certains des principaux changements du système nerveux avec l’âge, le D^r Tang-Wai a mentionné l’importance des changements physiologiques liés au vieillissement, comme l’atrophie cérébrale, la diminution des synthèses catécholaminergique et dopaminergique, la baisse des réflexes de redressement, et la réduction du sommeil de stade 4. Ceci se manifeste sur le plan clinique par une démarche altérée/ralentie, un balancement du corps et une certaine étourderie, ainsi que par des troubles du sommeil (p. ex., de l’insomnie). Cependant, ces changements doivent être distingués des états suggestifs de processus pathologiques tels que la démence, la dépression, les troubles du mouvement comme la maladie de Parkinson, les chutes et l’apnée du sommeil, dont aucun n’est un attribut normal du processus de vieillissement.

Des études récentes confirment qu’il existe un certain déclin cognitif universel accompagnant le vieillissement, déclin qui débute au début de l’âge adulte. L’efficacité et l’aptitude mentales atteignent leur pic vers la fin de la vingtaine, puis entament un déclin.
Puis le D^r Tang-Wai a fait un tour d’horizon de la MA, en notant que l’âge est le facteur de risque le plus important de la maladie, ce risque doublant après 65 ans. La maladie d’Alzheimer est la forme la plus courante de la démence de l’adulte, mais elle risque d’être bientôt dépassée par la démence mixte Alzheimer-vasculaire. Sur le plan pathologique, le cerveau subit dans la MA une atrophie globale, un élargissement des sillons corticaux, une réduction des gyri et un élargissement de la scissure de Sylvius (Figure 1).

L’évolution de la MA à l’échelle microscopique aboutit à une perte synaptique et neuronale. Finalement apparaissent les signatures pathologiques de la MA, en particulier les corps d’Hirano, les enchevêtrements neurofibrillaires, la dégénérescence granulovacuolaire et les plaques séniles.

Le D^r Tang-Wai a récapitulé la formation des enchevêtrements, qui sont le résultat de l’hyperphosphorylation des protéines tau (la protéine tau présente 6 isoformes qui s’apparient et s’agglomèrent, formant finalement des enchevêtrements), ainsi que des plaques séniles (dépôts extracellulaires d’amyloïde). Il a présenté en détail les multiples types de plaques séniles, dont la plaque diffuse du vieillissement, qui peut être observée chez la personne âgée non démente ; la plaque neuritique avec un noyau amyloïde dense ; et, avec le temps, une plaque « dégénérée » qui laisse un important noyau amyloïde. Ce processus débute dans l’hippocampe ; c’est donc la mémoire qui est touchée la première.

Discutant de la distribution des plaques et des enchevêtrements, ainsi que des stades de Braak, le D^r Tang-Wai a décrit les dérèglements initiaux de la mémoire, passant par le cortex associatif et affectant les systèmes sensoriels et moteurs au cours des derniers stades. La mention de l’hypothèse de l’amyloïde bêta (Ab) a mené à une discussion des principaux facteurs de risque de MA, notamment l’allèle de l’apolipoprotéine E (qui accélère le déclin cognitif chez la personne âgée cognitivement normale et qui est associé à une diminution de la vitesse de traitement et de l’apprentissage, ainsi qu’à une réduction du métabolisme du glucose), l’hypertension, l’obésité, l’hypercholestérolémie et le diabète. Le D^r Tang-Wai a porté une attention particulière au diabète en tant que facteur de risque dont on mesure à nouveau de plus en plus l’importance. Il a fait remarquer que l’insuline influe sur la mémoire par sa modulation de la structure et de la fonction synaptique, sa potentialisation à long terme et ses modifications des taux de neurotransmetteurs du SNC. L’insuline a des effets protecteurs sur le cerveau. Les états pathologiques d’insulinorésistance comprennent l’hyperinsulinémie, qui réduit le transport d’insuline à travers la barrière hémato-encéphalique et diminue les concentrations et l’activité de l’insuline dans le cerveau. La réduction du signal de l’insuline dans le cerveau est associée à une augmentation de la phosphorylation des protéines tau et à des concentrations plus élevées d’Ab, qui sont les signes pathologiques directs de la MA.

L’obésité et l’hypercholestérolémie ont comme effets indésirables d’augmenter l’insulinorésistance ainsi que d’augmenter les acides gras libres (AGL). De très fortes oscillations de taux d’AGL élevés entraînent une cascade d’effets indésirables. Elles inhibent les enzymes de dégradation de l’insuline, diminuant ainsi la clairance de l’Ab, et stimulant l’assemblage de la plaque amyloïde et des filaments des protéines tau. Les acides gras libres peuvent également induire une inflammation, qui stimule indirectement la formation de la plaque amyloïde et les enchevêtrements neurofibrillaires.

Parmi les principaux facteurs de risque de MA, on compte également l’hypertension de la cinquantaine, qui implique aussi une résistance à l’insuline et le risque d’un dépôt important d’Ab ; et le stress oxydatif, auquel le cerveau est particulièrement sensible, car il est largement composé de lipides facilement oxydables, il a un taux élevé de consommation d’oxygène (un quart de l’oxygène consommé va directement au cerveau), et il est dépourvu de défenses antioxydantes fortes, a encore fait remarquer le D^r Tang-Wai. Le lien entre la MA et le stress oxydatif est surtout associé à l’augmentation de l’oxydation dans le cerveau avec le vieillissement.
La dysfonction mitochondriale, ou dysfonction énergétique, joue également un rôle dans la MA. Les recherches ont montré que l’Ab peut interagir avec les mitochondries et induire une dysfonction mitochondriale. Celle-ci accélère les processus indésirables associés à la neurodégénérescence (altération de l’homéostasie calcique, génération de RLO, glycol-oxydation pouvant accélérer l’agrégation des Ab et accroître la prolifération de microglie ; mutation de l’ADN ; et altérations du traitement des protéines tau et Ab). De plus, les changements oxydatifs dans la MA sont associés aux enchevêtrements neurofibrillaires (et la théorie veut que les effets des dommages oxydatifs perturbent le neurone lui-même), ce que démontre la présence de carbonyles protéiques, de produits de la peroxydation des lipides, et des produits ultimes d’une glycation avancée.

On met de plus en plus l’accent sur le rôle de l’inflammation dans la MA par l’intermédiaire des effets synergiques de trois éléments principaux : la microglie, les astrocytes et les neurones. Les éléments inflammatoires relatifs à la neuroinflammation dans la MA comprennent la microglie et les astrocytes, qui tous deux génèrent indirectement des Ab. La microglie entoure le neurone et peut produire des radicaux libres de l’oxygène et du monoxyde d’azote, entraînant une neurodégénérescence. Les astrocytes peuvent induire une neurodégénérescence par la production de ra-dicaux libres de l’oxygène, la dégradation des Ab, et la production de cytokines et de chimiokines, favorisant encore plus l’implication de la microglie. Les neurones endommagés peuvent eux-mêmes produire des cytokines et des chimiokines, et augmenter les protéines CRP et amyloïdes P, qui activent alors le système du complément. Finalement, l’Ab peut elle-même être un facteur incitatif de la genèse des astrocytes et de l’activation microgliale. En conséquence de l’augmentation de la production de radicaux libres de l’oxygène et de la production de cytokines et de chimiokines, il y a phagocytose et dégradation de l’Ab. La protéine tau peut avoir une influence sur l’activation des systèmes du complément. En cas de régulation positive de la microglie, il peut y avoir une baisse de la dégradation de l’Ab et une baisse de l’insuline, induisant une intolérance au glucose, ce qui peut entraîner une sécrétion d’Ab. L’effet global produit boucles sur boucles de forces couplées.

Pour produire le résultat final de la pathologie de la MA, les principaux facteurs de risque et les facteurs génétiques doivent être en place. L’inflammation et le dommage oxydatif sont multisystémiques. Les processus relatifs à la pathologie de la MA présentés ici, a précisé le D^r Tang-Wai, s’appliquent à tous les processus neurodégénératifs ; ces conformations et agrégations de protéines ainsi que l’inflammation sont présentes dans les maladies de Parkinson et de Creutzfeldt-Jakob, ainsi que dans la sclérose latérale amyotrophique familiale.

Project-Based Quality Improvement Made Successful and Publishable

Project-Based Quality Improvement Made Successful and Publishable

Speaker: Roger Wong, BMSc, MD, FRCPC, FACP, Department of Medicine, University of British Columbia, Vancouver, BC.

Dr. Roger Wong offered a practical discussion and workshop on project-based quality improvement for geriatrics trainees. Quality improvement is an area of professional aptitude associated with the geriatrician’s role as a manager, one of the seven roles defined by CanMEDS. The CanMEDS framework was created by the Royal College of Physicians and Surgeons of Canada as a resource for medical education, physician competencies, and quality care, which are all predicated on meeting the health needs of society.
Quality improvement (QI) is a core competency for a geriatrician, Dr. Wong explained, and central to the objective of becoming a better physician and offering better care to older adults. Dr. Wong aimed to provide an overview of QI.

He defined quality as “delivering the right care to the right patient at the right place at the right time, with the right resources.” Quality improvement differs from quality assurance in its focus on shifting an entire outcome curve toward an explicitly defined aim, an aim that is achieved through an intentionally planned and executed model of improvement (Figure 1). Rather than aiming at the elimination of poor outcomes, QI implementation focuses on average performance and aims at building on functional success, identifying what works in an organization and empowering members to perform their best.

As a framework for facilitating improvement, Dr. Wong presented an approach to improving organizational performance through the PDSA model, or “plan, do, study, act.” Planning pertains to setting aims; doing defines actionable measures; studying involves targeting areas of change; and acting denotes implementing and testing changes.

Dr. Wong then spoke to the attributes of an effective QI team. Such a team recruits leadership with the authority and/or influence to institute change; involves team members with clinical expertise, who understand the problem at hand and QI principles; and appoints day-to-day leaders capable of directing the course of the QI project.

He then offered a tutorial in establishing aims, defined as clear, concise, population-specific objectives; importantly, this phase of QI also involves defining a measurable outcome—one that stretches beyond the status quo while remaining reasonable in the context—to be met within a dedicated timeframe. Good aims endeavor to ensure that participants experience the aims as meaningful and measurable so that they do not drift from adhering to the QI plan. He cautioned that too-broad objectives necessitate refocusing and working on a smaller part of the system first. A meaningful aim in the geriatric context might be setting a particular blood glucose target for patients in a diabetes management program (e.g., “Within the next 12 months, 80% of our diabetic clinic patients will have documented hemoglobin A1c levels of 7.0%.”).

Once a meaningful aim is set, flowcharting focuses on the steps of a process. Precisely documenting a problem helps to identify areas that might be overlooked as potential areas of improvement. The flowchart, he emphasized, must focus on a clinical process and not the entire medical care system; avoid excessive details; include all principle steps in the existing clinical process; and reflect the process as it actually occurs. The objective in flowcharting is to look for areas of error, transitions, conflict, confusion, delay, or hassles in the process. It should include multiple measurements, including outcome (how the system was found to perform), process (whether parts or steps in the system performed as intended) and balancing measurements (whether changes designed to improve one part of the system cause problems elsewhere, e.g., does reducing hospital stays result in higher readmission rates?).

Noting that all improvements require change, Dr. Wong reminded listeners that the PDSA method is a way of testing whether the changes implemented have indeed led to improvements.

The second phase of Dr. Wong’s presentation involved instruction in improvement tools. He reviewed how to establish a project charter, wherein performance improvement goals can be presented in a chart that tracks goals, aims, timelines, leadership, and needed support.

Dr. Wong then discussed sampling (data collection) for PDSA and distinguished between systematic sampling, which collects data at a fixed time or at counted intervals and is useful for high-volume processes, versus block sampling, which selects samples in predetermined size blocks and yields time-dependent data. Such projects involve determining how much data to collect as well as how to present it. He cautioned that data presented in aggregate form can obscure variation in data over time and thus hamper judgment of QI strategies. In assessing data, he emphasized distinguishing between common cause variation (internal to the system; repeatable; influenced by chance) versus special cause variation (unusual and traceable to circumstance). The appropriate course of action will be dictated by the variation type.

The final portion of the workshop involved guidance in identifying valuable project areas in medicine, particularly those with an impact on geriatric care. Valuable QI projects might involve interventions to reduce error, manage time, eliminate waste, or improve clinician/patient interactions. Team projects in geriatrics could involve medication transitions (e.g., moxifloxacin step-down from IV to oral therapy) or facilitating continuity of care (e.g., studying effects of informational faxes to family doctors post-hospitalization). He encouraged trainees to think about areas of improvement in their local contexts, and before concluding engaged workshop participants in an exercise, devising a QI project and producing an aim statement.

In planning team projects he advised careful attention to project magnitude. Project leaders should ensure the magnitude is manageable, that participants are prepared to manage negative results, that adequate time is allotted for QI activities, that communicative skills are engaged, that stakeholders are integrated into the project, and that there is longitudinal follow-up to ensure team members are on track. Dr. Wong reminded the audience that commonly accepted guidelines for publishing QI projects exist (e.g., Standards for Quality Improvement Reporting Excellence [SQUIRE], online at www.squire-statement.org).

Opening Ceremonies:Welcome and Presidential Address

Opening Ceremonies: Welcome and Presidential Address

Speakers: Andrew D. Baker, MD, FRCPC, Consultant, Internal Medicine and Geriatrics, Toronto Rehabilitation Institute, Queen Elizabeth II Campus; Consultant, Geriatrics, Toronto Rehabilitation Institute, University Campus; Active Staff, Internal Medicine and Geriatrics. St. Joseph’s Health Centre, Chair, Section of Geriatric and Long Term Care, O.M.A Toronto, ON; Jennifer Ingram, MD, FRCPC, Founder, Kawartha Regional Memory Clinic, Peterborough, ON; Consulting Geriatrician, Whitby Mental Health Centre Memory Clinic, Whitby, ON; Chris Frank, MD, FCFP, Associate Professor, Department of Medicine, Queen's University; Clinical Director, Specialized Geriatrics, Providence Care, Kingston, ON.

The 29th Canadian Geriatrics Society (CGS) Annual Scientific Meeting launched with welcoming remarks delivered by its co-chairs, Dr. Andrew Baker and Dr. Jennifer Ingram. Dr. Baker is in full-time geriatrics and internal medicine practice at St. Joseph’s Health Centre in Toronto. Dr. Baker is the current OMA head of the section for Geriatrics and Long-Term Care and has been chief of geriatrics at St. Joseph’s since 2005. Dr. Ingram is a specialist in internal medicine and geriatric medicine currently practicing in Peterborough, Ontario. Dr. Ingram founded the Kawartha Regional Memory Clinic, a consultative service. Dr. Ingram also serves as consulting geriatrician at the Whitby Mental Health Centre’s Memory Clinic.

Dr. Baker introduced Dr. Chris Frank, outgoing President of CGS, who offered his own welcome to attendees. Dr. Frank, associate professor in the Department of Medicine at Queen’s University and director of the Care of the Elderly residency program, as well as Clinical Director of Providence Care Specialized Geriatric Services, reflected on the three themes that encompassed the efforts of CGS members during his presidency: the need for collaborative work with other organizations devoted to seniors’ health and well-being; the necessity to mobilize the intelligence and energy of the Society’s able members given the Society’s small size; and the commitment to excellence in patient care.

All three aims were evident in reviewing the previous year’s accomplishments, he noted: the Society has worked collaboratively with the Canadian Association of Retired Persons, the Canadian Pensioners Concerned, the Canadian Academy of Geriatric Psychiatry, the Health Care of the Elderly Committee of the College of Family Physicians, and the National Initiative for Care of the Elderly, among other organizations, to develop the Geriatric Education and Recruitment Initiative (GERI). The collaborative’s mandate is to improve the image of caring for seniors and to attract people to the field. Dr. Frank stated that GERI has a funded project to develop geriatric interest groups at health science centres and has worked with the media and related businesses to improve the representation of aging. Ongoing activities include efforts to secure grant monies to fund geriatric education in Africa.

As for CGS members’ commitment to senior care, he noted the multitude of voices that rose in response to the journal Geriatrics & Aging’s “Call to Arms,” which sought opinions on the value of geriatrics. Most respondents equated geriatrics with excellence in medical care.

Dr. Frank emphasized the Society’s pleasure at bringing multiple health care organizations together for the meeting to work collaboratively to promote excellence in eldercare. He encouraged attendees to incorporate the information and initiatives discussed into their professional interactions, and to build and maintain professional linkages. He emphasized his optimism about the growing attraction of geriatrics, noting the CGS membership was at an all-time high. Increasingly, core competencies in geriatric care are successfully being introduced into medical training, as those who map curricula are seeing the need to prepare practitioners for burgeoning numbers of aging adults. Dr. Frank expressed hope that the meeting would be of great utility in helping professionals to care for seniors in their locale.

Keynote Address

Keynote Address

Speaker: Her Worship Hazel McCallion, Mayor of Mississauga

Dr. Jenny Ingram introduced Her Worship Hazel McCallion, Mayor of Mississauga. Calling her “a true pioneer,” Dr. Ingram stated that after 11 consecutive elections and 31 years in office, Mayor McCallion is the longest-serving elected municipal politician in Canada, an inspiration to women executives, and has achieved a success that community leaders everywhere wish to parallel. Given her longevity and vivacity, Dr. Ingram observed, Mayor McCallion personifies the Canadian Geriatrics Society’s motto “Adding years to life and life to years.”

Mayor McCallion acknowledged that the challenges encountered by seniors are great, quoting Bette Davis: “Old age is no place for sissies,” and called CGS “a great organization” that has served older people well. However, the mayor also adheres to the adage, “You’re only as old as you think” and noted that while she is 88 years old, she experiences the same overall good health and vigour she felt in her thirties. She acknowledged that genetics might be thanked, but is of the conviction that sound living and preventive measures achieved by wise health habits is where most credit is due.

Mayor McCallion offered Mississauga as an example of a city that both recognizes the challenges that can accompany aging and accommodates them. She strives to promote seniors’ unique contribution to civic and social life. The city commissioned a study to devise ways to prepare for an expected shift in demographics that mirrors changes in other Canadian municipalities and many other communities worldwide. Over the next 20 years, the portion of city residents aged 55 and over is expected to rise to close to 40%, and a strategic plan to respond to this challenge, a 10-year planning study called the Older Adult Project, has been undertaken.¹

Mississauga is investigating elder-friendly modifications to the community, which aim to facilitate active and healthy living. The study is examining improving accessibility, public transit and other mobility choices, concentration of vital services, public spaces and parks, and availability of community and recreation programs, among other areas. The overall principle is to ensure that “services, facilities, and programs are more accessible and responsive to the specific needs of older persons.” Additional focus is on features that enable seniors to remain physically active; in 2008, Mayor McCallion bicycled seven kilometres to Mississauga City Hall to raise awareness about the importance of remaining fit.

The mayor concluded her address by sharing poems and anecdotes from which she has drawn inspiration and support. Her final offer of advice concerned the importance of a positive attitude to how one experiences advanced age. However, she made a special point of acknowledging the essential services that geriatricians provide to seniors. She thanked the Canadian Geriatrics Society for its 29 years of service and its efforts to “put older citizens back into action.”

1. Online at http://www.mississauga.ca/ file/COM/Old_Adult_Report_1.pdf

Learning from Our Mistakes: Using Errors to Improve Care

Learning from Our Mistakes: Using Errors to Improve Care

Speaker: Dr. Brian M. Wong, MD, FRCPC, Adjunct Lecturer, Department of Medicine, University of Toronto; Clinical Associate, Division of General Internal Medicine, Sunnybrook Health Sciences Centre; Associate Scientist, Sunnybrook Research Institute; Deputy Hospital (Sunnybrook Site) Program Director, University of Toronto, Toronto, ON.

Dr. Brian Wong began by acknowledging the breadth of the topic of patient safety. Traditionally, he noted, training and focus on this area has been poor; now, it is receiving increasing levels of recognition.

The value of medical errors lies in their capacity to inspire change to the health care system. The case of Libby Zion is one of the most renowned and has led to universal limitations on the number of hours both continuously and per week that a resident may accrue on shift without rest. Zion, an 18-year-old woman, was admitted to a New York hospital suffering from vague symptoms and died within hours of her arrival. It is now generally accepted that Zion died at least in part from complications of serotonin syndrome, caused by a combination of meperidine and phenelzine. The resident in charge, who worked a 36-hour shift, was ultimately cleared of fault, but the long hours worked by young residents were an object of blame during litigation. As a consequence, academic medical centres in the U.S. widely adopted guidelines that mandate 80-hour limits to residents’ work weeks. Dr. Wong termed this a striking example of how one event has led to system-wide change. All adverse events have potential to improve patient care and safety, Dr. Wong stated.
Dr. Wong drew attention to six principles set forth in a report from the Canadian Patient Safety Institute that articulated patient safety competencies. Its principles mandate that health care professionals: one, contribute to a culture of patient safety; two, work in teams for patient safety; three, communicate effectively for patient safety; four, manage safety risks; five, optimize human and environmental factors; and six, recognize, respond to, and disclose adverse events.

He encouraged health professionals to better define the concept of an adverse event, describing it as “an event which results in unintended harm to the patient and is related to the care and/or services provided to the patient rather than to the patient’s underlying medical condition.” Fundamentally, he described it as something that occurs, unintentionally, either as a result of behaviour or lack of intervention. An event becomes a medical error if it can be seen as an “act (plan, choice, decision, action, or inaction) that when viewed in retrospect was not correct and resulted in an adverse event or a close call.” By contrast, a “close call” is a near-miss event “with the potential for harm that did not result in harm because it did not reach the patient due to timely intervention or good fortune.”

As for the prevalence of error, Dr. Wong noted a landmark report from the Institute of Medicine entitled To Err Is Human (2000), which estimated that up to 98,000 lives are lost annually as a result of medical error. Numerous national and international studies have looked at patient charts and screened for adverse events. The Canadian Adverse Events Study found that ~8% of hospital admissions are associated with adverse events; ~3% were preventable. Given this prevalence, Dr. Wong stated that anyone who works as a health professional in the hospital setting will eventually note errors. If one is witnessed there is sound reason for reporting it; the goal is to allow system-wide learning and performance improvement to take place, and to prevent future harm.

Dr. Wong advocates that all three categories of errors (adverse events, medical errors, and high-risk near misses) be reported. While, upon query, most listeners concurred, he acknowledged that errors are not universally reported. The reasons are multifactorial: one, errors are not always recognized as such; two, there may be some fear of punishment or legal recourse; three, there may be a perception of the cumbersome nature of error reporting or staff may not know how to report an error; troublingly, there may be perception that error reports are not reviewed/acted upon. Dr. Wong emphasized that reporting is not equivalent to disclosure (defined as telling a patient that an error has occurred).

Dr. Wong offered the audience instruction in a technique to improve quality and safety (Figure 1). This involved presentation and practice with an error prediction and analysis tool known as Failure Modes and Effects Analysis (FMEA). This tool, taken from the field of engineering, predicts steps in a process prone to failure by using rational assessment measures of risk of error and harm; FMEA also aids in identifying the most important areas for process improvements.

 

Working with this tool in clinical practice could involve reviewing an instance of medication error—for example, provision of an incorrect dose of insulin. How could patient safety in insulin dosage administration be improved? The FMEA analysis is a means of calculating every step of the process that involves insulin administration, illustrating where an error could occur.

The first step is to map out the process, producing an algorithm of action. This produces a flow-chart representation of the process as it currently exists. Step two is to “Assign Failure Modes.” For each step in the process, one lists all possible “failure modes” in the process, or anything that could go wrong. For each failure mode, list all possible causes. Step three is to “Calculate a Risk Priority Number” (RPN), or assign a numerical value (1–10) to each one of three aspects of a failure mode (one, likelihood of occurrence; two, likelihood of detection; three, severity). In this final step, a number is assigned for each of the failure modes (one for lowest risk, 10 for highest risk). The calculus is the sum of the RPN = Occurrence x Detection x Severity.

The higher the number, the higher the priority. The FMEA tool should highlight areas to target improvement efforts.

Dr. Wong concluded with the hope that the tools presented would aid in identifying situations when a medical error has occurred and recognizing when errors should be reported, and promote better understanding of the important role error reporting plays in improving patient care.